quarta-feira, 23 de novembro de 2011

TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO (TCE)


O traumatismo craniano é responsável por pelo menos 50% dos casos de morte associada ao trauma, sendo ocorrência muito freqüente em serviços que atendem politraumatizados. Análises estatísticas mostram que a presença de TCE é o principal determinante isolado de mortalidade nestes pacientes. Isto torna o estudo pormenorizado das injúrias ao sistema nervoso central fundamental para a redução na morbi-mortalidade por trauma e seus devastadores efeitos sociais.
A população jovem, com idade entre 15 e 24 anos, é o grupo mais acometido pelo TCE. O sexo masculino supera o feminino em incidência.
Os traumas relacionados com atividades de transporte (acidentes com motocicletas, veículos automotores, atropelamento) são as causas mais comuns de TCE, representando mais da metade dos TCEs graves (escala de coma de Glasgow 3-8) e dos óbitos por TCE. Outras causas de TCE em nosso meio incluem as quedas (crianças e idosos), violência interpessoal e trauma associado a atividades esportivas e recreacionais.
1- Anatomia dos Envoltórios do Encéfalo e Tronco Cerebral
Seguindo da porção mais externa, podemos identificar três camadas que envolvem o encéfalo e o tronco cerebral: couro cabeludo, crânio e meninges.
I. O couro cabeludo caracteriza-se por sua rica irrigação, podendo suas lacerações levar a sangramentos importantes, principalmente em crianças.
II. O crânio pode ser dividido em duas porções:
1. Abóbada, que recobre o encéfalo, e a base. A abóbada é mais fina nas regiões temporais, o que explica seu freqüente envolvimento nas fraturas de crânio. Linhas de fratura na região temporal devem chamar a atenção para possível lesão associada da artéria meníngea média, causadora do hematoma extradural.
2. Já a base é firme e áspera, ocasionando lesões por meio de movimentos de aceleração e desaceleração, tão comuns no TCE.
III. As meninges são o revestimento mais interno, sendo seu estudo fundamental na compreensão do mecanismo de formação dos hematomas pós-traumáticos. Elas são formadas por três camadas: a dura-máter, a aracnóide e a pia-máter.
A dura-máter é constituída por dois folhetos de tecido conjuntivo denso, um em contato com o periósteo craniano e outro com a aracnóide.
a. Em lgumas regiões, como por exemplo na parietal, o folheto externo encontra-se frouxamente aderido à tábua interna do crânio, facilitando o acúmulo de sangue nesta topografia, formando os hematomas extradurais.
b. Já o folheto interno, em alguns pontos, forma dependências que determinam compartimentos neste espaço, como a foice do cérebro, que o divide em dois hemisférios, e a tenda do cerebelo. Esta última delimita a loja que abriga o cerebelo e divide a cavidade craniana em duas porções: supratentorial (que compreende a fossa cerebral anterior e média) e infratentorial (que compreende a fossa cerebral posterior). Através de um amplo orifício nela existente, passam as estruturas que formam o tronco cerebral em direção à coluna vertebral.
IV. O sistema venoso cerebral drena para os seios venosos, como o sagital (especialmente sensível ao trauma pela sua localização superior na linha média), que se encontram entre os folhetos da dura.
V. A aracnóide é fornada por uma camada frouxamente aderida a dura-máter e apresenta prolongamentos digitiformes que a comunicam com a pia-máter, a camada mais interna.
VI. O líquido cefalorraquidiano (LCR) corre exatamente neste espaço entre a aracnóide e a pia-máter. Existem várias pequenas veias que unem a dura à aracnóide (bridging veins). Estas estruturas quando lesadas podem levar a acúmulo de sangue entre a dura e a aracnóide, formando os hematomas subdurais.
A avaliação inicial do paciente com TCE deve também seguir o ABCDE, dando prioridade a manutenção de uma via aérea pérvia e a proteção da coluna cervical (10% dos pacientes com TCE possuem lesão cervical), além de uma boa oxigenação. Qualquer alteração hemodinâmica deve ser corrigida.
Uma boa oxigenação associada à correção das perdas de volume, consiste em elementos de fundamental importância na prevenção das lesões cerebrais secundárias, como veremos adiante.
O choque hipovolêmico nos pacientes com TCE não é decorrente de sangramento intracraniano. Via de regra esta perda sangüínea não é volumosa e o choque, quando presente, é ocasionado por hemorragia em outro compartimento corporal.
Após as medidas iniciais do ABCDE, procede-se a um exame neurológico mínimo. Este visa estimar o nível de comprometimento das funções neurológicas e permitir, através de reavaliações freqüentes, intervenção neurocirúrgica o mais precoce possível.

O exame neurológico no paciente com trauma craniano consiste em:
1. avaliação do nível de consciência: sua análise seriada e comparativa é fundamental no acompanhamento destes pacientes. Utiliza-se a escala de coma Glasgow para uma avaliação quantitativa. Afastadas outras causas, como intoxicação por drogas e álcool, a alteração do nível de consciência é o sinal cardinal de lesão cerebral.
2. avaliação da função pupilar: são considerados a simetria e o reflexo fotomotor. Qualquer assimetria maior que 1 mm deve ser considerada indicativa de lesão cerebral.
3. déficit motor lateralizado: deve ser observada a presença de assimetria nos movimentos voluntários ou desencadeados por estímulos dolorosos, no caso dos pacientes comatosos.
Com base neste exame, podemos classificar como TCE grave o paciente que apresente qualquer um dos seguintes achados:
1. pupilas assimétricas
2. assimetria motora
3. fratura aberta de crânio com perda de líquor ou exposição de tecido cerebral
4. escore de Glasgow menor que 9, ou queda maior que 3 pontos na reavaliação (independente do escore inicial)
5. fratura de crânio com afundamento
Estes pacientes requerem atenção imediata de um neurocirurgião e devem ser tratados em centros de terapia intensiva.
A propedêutica complementar deve ser iniciada assim que o paciente apresentar condições cardio-respiratórias mínimas.
O exame prioritário é a tomografia computadorizada de crânio, uma vez que permite o diagnóstico das principais lesões expansivas pós-traumáticas.
A radiografia de crânio geralmente é prescindível, à exceção dos traumas penetrantes. Geralmente, o exame clínico e a inspeção da ferida fornecem informações muito mais relevantes do que a radiografia simples de crânio.
Tipos Particulares de Trauma
De forma geral, o tratamento do TCE envolve duas fases. Inicialmente tratam-se as lesões que podem levar a morte imediata do paciente, como em qualquer outro politraumatizado, seguida de um suporte clínico que visa impedir as lesões secundárias, geralmente resultado de acidose, hipovolemia e hipóxia.
Fraturas de Crânio
São freqüentes, entretanto, não estão relacionadas obrigatoriamente com um quadro clínico adverso, ocorrendo muitos casos de lesão cerebral grave onde não se observam fraturas cranianas.
Sendo assim, o diagnóstico de uma fratura no crânio nunca deve retardar a avaliação ou o tratamento de uma lesão cerebral.
O principal significado clínico das fraturas é que este grupo de pacientes apresenta um risco maior de hematomas intracranianos; este fenômeno leva alguns autores a preconizar internação hospitalar mesmo de indivíduos pouco ou assintomáticos.
Identificam-se quatro grupos de fraturas:
Fraturas lineares simples
Não necessitam de tratamento cirúrgico, devendo-se apenas observar se a linha de fratura cruza algum território vascular na radiografia de crânio, o que aumenta a probabilidade de hematomas intracranianos.
Fraturas com afundamento
Seu tratamento é dirigido para a lesão cerebral subjacente, havendo indicação de fixação cirúrgica apenas nos casos em que a depressão supera a espessura da calota craniana, uma vez que existe risco de seqüelas neurológicas, como crises convulsivas.
Fraturas abertas
São aquelas em que há rompimento da dura-máter e comunicação entre o meio externo e o parênquima cerebral. Necessitam de desbridamento e sutura das lacerações na dura-máter.
Fraturas da base do crânio
Geralmente passam despercebidas no exame radiológico, sendo seu diagnóstico clínico feito através da presença de rinorréia (perda de líquor pelo nariz) e/ou otorréia; equimoses na região mastóidea (sinal de Battle); e equimoses peri-orbitárias (sinal do guaxinim) que resultam de fraturas da lâmina crivosa. Podem ser observados déficits ocasionados por lesões dos pares cranianos que atravessam os forames na base do crânio, sendo o nervo facial (VII par) o mais comumente afetado.
Lesões Cerebrais Difusas
São produzidas pela desaceleração súbita do sistema nervoso central dentro do crânio com interrupção da função cerebral. Esta interrupção pode ser temporária, como na concussão, ou pode determinar injúrias estruturais definitivas, como na lesão axonal difusa.
Concussão Cerebral
A concussão cerebral caracteriza-se clinicamente por uma perda temporáriada função neurológica, que nas suas formas mais brandas manifesta-se através de amnésia ou confusão, associada, freqüentemente, à perda temporária da consciência. Todas estas alterações tendem a desaparecer de forma rápida, geralmente antes da chegada do paciente a Sala de Emergência. Uma amnésia retrógrada é a regra.
Alguns autores dividem a concussão em leve, ou seja, sem perda da consciência mas com distúrbio temporário da função neurológica, e clássica, com perda temporária da consciência por período inferior a seis horas.
Lesão Axonal Ditusa (LAD)
A lesão axonal difusa é quadro grave, podendo alcançar até 33% de mortalidade. Ocorrem alterações estruturais representadas por lesão por cisalhamento dos prolongamentos axonais em ambos os hemisférios. O mecanismo do trauma parece ser explicado por aceleração rotacional da cabeça. A LAD, de acordo com alguns estudos, é definida como uma forma grave de concussão cerebral.
A LAD costuma distribuir-se de forma difusa, no entanto, estruturas inter-hemisféricas (corpo caloso) e a porção rostral do tronco encefálico costumam ser mais acometidas. Existe uma elevada freqüência de lesões centromedianas associadas: hemorragia intraventricular e encefálica múltipla, assim como hemorragias do fórnix, cavum e septo pelúcido.
Clinicamente, observa-se alteração importante no nível de consciência já no momento do trauma. O estado comatoso dura obrigatoriamente mais de seis horas, fenômeno que diferencia a LAD da concussão cerebral leve e clássica.
A LAD de mau prognóstico é aquela em que o estado comatoso perdura por mais de 24 horas e existem sinais de envolvimento do tronco encefálico.
O diagnóstico confirmado pela tomografia computadorizada (TC) de crânio, que exclui a possibilidade de lesões expansivas e hipertensão intra-craniana. Infelizmente, somente em metade dos casos as lesões sugestivas (discretos pontos de hemorragias no corpo caloso e centro semioval) são observadas na TC de crânio. Dentro de alguns dias do trauma, a ressonância nuclear magnética é capaz de demonstrar lesões difusamente distribuídas pela substância branca.
O tratamento é o suporte clínico, não havendo indicação de tratamento cirúrgico.
Lesões Focais
Caracterizam-se por apresentar lesão macroscopicamente restrita a uma área bem delimitada e por exercer efeito de massa, podendo determinar hipertensão intracraniana caso atinjam volume significativo. Como podem ser cirurgicamente corrigidas, todos os esforços propedêuticos devem ser direcionados no seu diagnóstico precoce; nestes casos uma intervenção por parte do neurocirurgião pode alterar a história natural do TCE.
As principais lesões são os hematomas subdurais, epidurais e os intra-parenquimatosos.
Hematoma Subdural Agudo
Dentre as lesões focais, o hematoma subdural é o mais freqüentemente encontrado, sendo a causa mais comum de efeito de massa no TCE.
Esta lesão pode estar presente em até 30% dos traumas graves.
Idosos e alcoólatras, por aumento do espaço subdural devido a atrofia cerebral, e pacientes em uso de anticoagulantes, representam a população mais suscetível.
O hematoma subdural geralmente é conseqüência de lesão de pequenas veias localizadas entre a dura e a aracnóide, seguida do acúmulo progressivo de sangue no espaço subdural. A lesão é unilateral em 80% das vezes (bilateral em 20%) e a localização mais comum é a região frontotemporoparietal.
Alteração no nível de consciência, déficits lateralizados, anisocoria, posturas patológicas e arritmia respiratória ocorrem em combinações variadas.
Dependendo do volume e da velocidade de instalação deste hematoma, ele pode exercer efeito de massa significativo, com o desenvolvimento de síndrome de hipertensão intra-craniana, que pode culminar com o aparecimento da tríade clínica clássica de hipertensão, bradicardia e bradipnéia (tríade de Cushing); a presença destes achados indica hipertensão intra-craniana grave, com herniação transtentorial iminente.
A TC de crânio é o exame de escolha. O método evidencia na totalidade dos casos, imagem hiperdensa que acompanha a convexidade cerebral (figura do lado). Edema cerebral e desvios da linha média usualmente são encontrados.
A abordagem dos hematomas com desvio da linha média maior do que 5-10mm é cirúrgica. A drenagem deve ser realizada através de craniotomia ampla.
Deve-se ressaltar que o prognóstico é sombrio, geralmente por conta das lesões parenquimatosas adjacentes, sendo a mortalidade de até 60%.
Hematoma Extradural Agudo
O hematoma extradural é bem menos freqüente que o subdural, ocorrendo em apenas 0,5 a 0,9% dos casos de TCE. Como o nome sugere, estas lesões representam o acúmulo de sangue no espaço compreendido entre a face interna da abóbada craniana e o folheto externo da dura-máter.
Este acúmulo de sangue é decorrente de lesões dos ramos da artéria meníngea média que cruzam o osso temporal, onde estão expostos ao trauma direto; em poucos casos o hematoma resulta da lesão do seio venoso sagital.
Devido a sua origem arterial, o hematoma epidural é de instalação imediata. O aumento progressivo do hematoma descola a dura-máter do osso, o que faz com que alcance grandes volumes em um breve intervalo de tempo.
O aumento da pressão intracraniana e a herniação transtentorial são complicações temidas.
Clinicamente, os hematomas extradurais apresentam uma evolução peculiar com:
1.     perda da consciência
2.     melhora (que pode ser completa ou incompleta - o intervalo lúcido)
3.     piora neurológica súbita, com o paciente evoluindo para o coma com midríase homolateral a lesão e paresia dos membros contralaterais ao hematoma.
A perda inicial da consciência é devida a concussão cerebral decorrente do trauma; o período de recuperação, conhecido como intervalo lúcido, é o tempo em que o sangue acumula-se no espaço extradural, até que atinja volume que impõe deterioração neurológica rapidamente progressiva.
A herniação do uncus através do tentório comprime o terceiro par e determina midríase ipsilateral à lesão.
Infelizmente, estudos recentes demonstraram que apenas 55 a 60% dos pacientes com hematoma extradural apresentam intervalo lúcido.
A radiografia simples, ao contrário do que acontece no hematoma subdural, tem valor. O achado de fratura de crânio que cruza o trajeto dos ramos da artéria meníngea média ou dos seios durais pode ser de auxílio diagnóstico.
Assim como no hematoma subdural, a TC de crânio é o método diagnóstico de escolha. O hematoma caracteriza-se por lesão hiperdensa biconvexa na maioria dos casos. Outros achados que podem ou não estar presentes incluem edema cerebral, desvios da linha média, apagamento das cisternas superficiais e apagamento das estruturas do sistema ventricular. As localizações temporal, temporoparietal e frontotemporoparietal são as mais freqüentes.
O tratamento cirúrgico está indicado nos hematomas sintomáticos, nos com desvio da linha média superiora 10mm e nos hematomas assintomáticos com espessura maior do que 10mm. Uma craniotomia ampla frontotemporoparietal, seguida de tratamento da lesão com remoção do hematoma e coagulação bipolar das áreas de hemorragia, é o procedimento correto a ser empregado.
Contusão Cerebral
A contusão cerebral, um comprometimento da superfície do cérebro (córtex e subcórtex), consiste em graus variados de hemorragia petequial, edema e destruição tecidual.
Assim como os hematomas intra-cerebrais, a contusão é decorrente de um fenômeno de desaceleração que o encéfalo sofre no crânio (a 'caixa craniana pára e o cérebro continua...'), chocando-se contra sua superfície em um mecanismo de golpe e contragolpe.
A gravidade do déficit neurológico varia conforme o tamanho da lesão. Um quadro semelhante ao acidente vascular isquêmico em território de artéria cerebral média é típico. Uma complicação tardia das contusões é a formação de cicatrizes corticais, que favorecem o aparecimento de epilepsia pós-traumática.
Hemorragias profundas no parênquima (hematomas intra-parenquimatosos) podem ser observados alguns dias após o TCE e contribuir de forma súbita para um aumento inesperado da PIC.Atenção!!! Hematomas grandes e únicos após trauma cerebral mínimo, devem nos chamar a atenção para a presença de diáteses hemorrágicas (induzida por drogas ou não) ou de amiloidose vascular do idoso.
Injúria aos Pares Cranianos decorrentes do TCE
Nervo Olfatório (I par)
Anosmia e perda da sensibilidade gustativa para sabores aromáticos. O nervo é comprometido nas fraturas do osso frontal, quando seus filamentos são lesados na placa cribriforme.
Nervo Óptico (II par)
Cegueira unilateral completa ou diminuição importante da acuidade visual. Ocorre raramente nas fraturas do osso esfenóide. A pupila é não reativa, entretanto, o reflexo consensual encontra-se preservado.
Nervo Troclear (IV par)
Diplopia na mirada para baixo. Geralmente a injúria ocorre no TCE leve e a clínica surge após alguns dias do trauma. A lesão é conseqüente a fraturas da asa menor do esfenóide.
Nervo Facial (VII par)
Injúria direta decorrente da fratura de base de crânio, ocorrendo em cerca de 3% dos casos. A paralisia facial pode surgir após cerca de 5 a 7 dias do trauma.
Nervo Vestíbulo-Coclear (VIII par)
Perda da audição, vertigem e nistagmo logo após o trauma.
A lesão é decorrente de fratura do osso petroso. O quadro vertiginoso faz diagnóstico diferencial com a dissecção traumática (com trombose) da artéria vertebral. A perda da audição no TCE pode ter outras etiologias que não a lesão do VIII par, como o hemotímpano, injúria direta aos ossículos do ouvido médio e comprometimento da cóclea (sons de alta tonalidade).
Tratamento em Terapia Intensiva das Lesões Graves
Conceitos Gerais sobre PIC, PPC e Monitorização Neurológica no TCE
Por que ocorrem elevações da pressão intracraniana (PIC) após o trauma?
Um fenômeno observado no TCE, que ocorre alguns minutos após o trauma, é a perda da auto-regulação cerebrovascular, ou seja, os vasos arteriais do encéfalo são incapazes de se acomodar a diminuições ou aumentos súbitos da pressão arterial média (PAM).
Normalmente, aumentos da pressão fazem com que os vasos se contraiam (para proteger o sistema nervoso central) e diminuições da PAM fazem com que haja vasodilatação cerebral, em uma tentativa de manter o fluxo sangüíneo para o encéfalo.
Observa-se no TCE um aumento intenso do fluxo sangüíneo cerebral (sem correlação alguma com a demanda metabólica), fenômeno responsável por cerca de 2/3 do aumento da PIC. O aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica também ocorre.
Quando está indicada a monitorização da PIC?
No TCE grave (escore G < 8). Os pacientes críticos se beneficiam de um controle adequado da PIC.
Este controle serve como um guia terapêutico, uma vez que os próprios procedimentos empregados no doente grave podem comprometer o tecido cerebral (a hiperventilação pode levar a isquemia, o uso de diuréticos osmóticos agrava distúrbios hidroeletrolíticos etc.).
A ventriculostomia é o método mais confiável de se monitorar a PIC. Complicações infreqüentes incluem hemorragias, mal posicionamento e mal funcionamento do cateter. Em certos casos, sistemas de fibra óptica são preferíveis.
Em pacientes com PIC monitorada, é comum observar-se a PIC de repouso ser interrompida por ondas em plateau, que representam este aumento súbito do fluxo sangüíneo cerebral (lembre-se que a auto-regulação foi perdida). O surgimento destas ondas pode ocorrer de forma espontânea ou após procedimentos como aspiração de secreções, fisioterapia, administração excessiva de fluidos.
O ideal é que se mantenha a PIC em níveis inferiores a 20mmHg.
O que é pressão de perfusão cerebral (PPC)?
A PPC é a diferença entre a PAM e a PIC, ou seja, quanto menor a PIC, mais fácil de se manter uma perfusão adequada do encéfalo, um fator fundamental para a sobrevida dos pacientes. O ideal é que se mantenha a PPC em tomo de 70mmHg.
A monitoração da saturação de oxigênio no sangue venoso jugular tem como base o seguinte princípio: o cérebro isquêmico extrai mais oxigênio do que o normal. Este fenômeno faz com que a saturação de oxigênio no sangue jugular, ou seja, o sangue que "retorna" do cérebro, diminua. Este dado torna-se importante para guiar a terapêutica ventilatória. Na presença de aumentos da PIC, a intensificação da hiperventilação pode ser obtida, contanto que não haja queda da saturação do sangue venoso jugular.
Recomendações Gerais de Tratamento
O paciente comatoso ou torporoso deve ser submetido a intubação orotraqueal e acoplado a prótese ventilatória. As condutas cirúrgicas emergenciais já foram descritas acima. É importante que o neurocirurgião instale um cateter para a medida da pressão intracraniana (PIC), que geralmente funciona como guia para a terapêutica empregada.
Inicialmente, a cabeceira do leito deve ser elevada e a correção de fatores que venham a agravar a lesão neurológica (hipertermia, acidose e hipóxia) deve ser empreendida. A pressão sistólica deve ser mantida em níveis maiores do que 100mmHg, nem que para isto sejam utilizadas drogas vasopressoras.
A redução de PICs elevadas é a base do tratamento clínico desses pacientes. Utiliza-se a desidratação hiperosmolar com o manitol (0,25 a 1g/kg a cada 3/3h ou 6/6h), objetivando uma osmolaridade plasmática em torno de 300mOsm/L. A administração de água livre é restrita, sem obviamente deixar de se corrigir os déficits volêmicos que possam estar presentes.
A terapêutica ventilatória tem como base o seguinte princípio: uma redução na PaCO2 leva a vasoconstrição cerebral, fenômeno que acarreta uma diminuição do hiperfluxo para o sistema nervoso e, portanto, da PIC. O respirador é ajustado para manter uma PaCO2 entre 30 a 35 mmHg.
O uso de barbituratos, apesar de reduzir a PIC, não altera a mortalidade.
O uso profilático de anticonvulsivantes (fenitoína e carbamazepina) mostrou-se benéfico apenas na prevenção de convulsões pós-traumáticas precoces (< 7 dias).
A manutenção do pH gástrico acima de 3,5 é medida essencial para evitarmos as úlceras decorrentes do TCE (úlceras de Cushing).
O uso de glicocorticóides não melhora o prognóstico e pode agravar alterações nutricionais e metabólicas.
A hipertensão arterial sistêmica, quando presente, deve ser corrigida com o emprego de betabloqueadores venosos, antagonistas da enzima conversora da angiotensina ou doses intermitentes de barbituratos. Os nitratos e os antagonistas dos canais de cálcio não são recomendados, pois levam a vasodilatação e aumento da PIC.
               
O destino decide quem entra em nossas vidas, as atitudes decidem quem permanece.


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